Dieta a grupa krwii

dobre
   
słabe
   
3

Najlepszy komentarz:

terence wczoraj o 21:32
0  4

Ekhm bullshit


Księżyc i Saturn
W czasie robienia tego zdjęcia Saturn znajdował się 3000 razy dalej od Ziemi niż Księżyc.

by Paul Stewart

dobre
   
słabe
   
2

Najlepszy komentarz:

yt0 wczoraj o 18:37
0  2

Sztos zdjęcie!

 Tamy bobrów oczyszczają wodę i chronią glebę
Dzięki budowanym przez bobry tamom woda staje się czystsza, a proces erozji gleby - wolniejszy – informuje serwis „EurekAlert”.

Zespół profesora hydrologii Richarda Braziera z University of Exeter przeprowadził badania rodziny bobrów żyjących od 2011 roku na specjalnie ogrodzonym terenie w West Devon.

Na działce o powierzchni 2,5 hektara bobry zbudowały 13 tam, spiętrzając wody niewielkiego strumienia w szereg głębokich stawów.

Naukowcy zmierzyli zawartość zawieszonych osadów oraz związków fosforu i azotu w wodzie dopływającej do obszaru z tamami oraz wypływającej z niego po przebyciu stawów i tam. Dokonali także pomiaru ilości osadów, fosforu i azotu zatrzymanych w każdym ze stawów.

Jak się okazało, tamy przechwyciły ponad 100 ton osadów, z których 70 proc. stanowiła gleba pochodząca z intensywnie uprawianych łąk w górze strumienia. Osady zawierały duże ilości azotu i fosforu, których nadmiar szkodzi organizmom żyjącym w strumieniach i rzekach i które muszą być usuwane z wody, aby nadawała się do picia.

Jak zaznaczył prof. Brazier, dzięki działalności bobrów można powstrzymać utratę gleby i jednocześnie oczyścić wodę ze szkodliwego nadmiaru związków azotu oraz fosforu. Zdaniem naukowca, jeśli udałoby się przywrócić powszechną obecność bobrów w krajobrazie Wielkiej Brytanii, przyniosłoby to wiele pożytku całemu ekosystemowi.

Przeprowadzone w roku 2009 badania oszacowały straty związane z utratą gleb uprawnych oraz zanieczyszczeniem wód związkami azotu i fosforu na 45 milionów funtów.(PAP)

Autor: Paweł Wernicki
http://naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news%2C29491%2Ctamy-bobrow-oczyszczaja-wode-i-chronia-glebe.html

dobre
   
słabe
   
2

Aleksandretta obrożna
Gatunek naturalnie występujący w środkowo-północnej Afryce i na Półwyspie Indyjskim. Jako gatunek inwazyjny występuje także w Polsce, o czym media donosiły już w 2017 roku.

Na zdjęciu widać tę właśnie papugę, ze stwierdzonym lęgiem, z samcem i samicą. W Nysie. A więc, jak mówił tytuł zeszłorocznego artykułu w Tygodniku Polityka: Mamy już swoje papugi. Czy to dobrze? Dla tutejszych gatunków raczej nie, bo obecność obcego gatunku zaburzy relacje międzygatunkowe w ekosystemie.

Zdjęcie za Birding Poland

dobre
   
słabe
   
0

Rhodinia fugax
Autor: Thomas Marent

dobre
   
słabe
   
0

Trudno stwierdzić, czy każdego interesuje to, potencjalnie jak długo będzie żył. Z pewnością jednak dla wielu informacja o ich obecnym stanie zdrowia, o biologicznym wieku, byłaby ciekawa i być może przydatna. Jak zatem ocenia się wiek biologiczny? Czym jest starzenie się organizmu? Jakie są hipotezy dotyczące przyczyn starzenia się? I dlaczego w ogóle się starzejemy?

 Zegar biologiczny. Czym jest starzenie i jak ustala się wiek organizmu?
Czym właściwie jest starość? Należy odróżnić śmierć ze starości od śmierci na skutek choroby. Przykładowy stulatek może umrzeć przez infekcję, bo jego układ odpornościowy nie był już w stanie sobie z nią poradzić. Ale jak długo żyłby, gdyby miał idealne warunki? Gdyby nie był narażony na choroby zakaźne, upadki itp.? Na ile pozwoliłoby mu jego własne DNA, jego komórki, jego metabolizm? To byłaby właśnie prawdziwa śmierć ze starości. Warto odróżniać znaczenia pojęcia nieśmiertelności – to bardziej realistyczne, czyli zaprzestanie starzenia się naszego DNA, komórek i organizmu – od fantastycznej nieśmiertelności, gdzie żadna broń atomowa nie jest w stanie zabić domniemanego szczęśliwca. Istnieją organizmy, które faktycznie zdają się nie starzeć (idzie im to bardzo wolno). Zjawisko takie nazywa się zaniedbywalnym starzeniem. Nie zaobserwowano go niestety u ssaków, a jedynie roślin, bezkręgowców, ryb, płazów i gadów.

 Zegar biologiczny. Czym jest starzenie i jak ustala się wiek organizmu?
Fot.: Odmieniec jaskiniowy. Gatunek starzejący się zaniedbywalnie. Autorj zdjęcia: Boštjan Burger

Najpierw chciałbym opowiedzieć trochę o starzeniu się w ogóle. Przyczyn tego zjawiska dopatruje się wśród co najmniej kilku mechanizmów. Najbardziej (tradycyjnie już) eksponuje się reaktywne formy tlenu, wolne rodniki, które uszkadzają DNA, białka i błony komórkowe. Indukują powstawanie mutacji, są przyczyną stanów zapalnych i niesprawności komórek (choć warto wiedzieć też, że pełnią w zwierzęcych organizmach również potrzebne funkcje, np. sygnalizacyjne i mobilizacyjne). Mimo to w chwili obecnej wolne rodniki uznawane są przez biologów tylko za jeden z czynników powodujących starzenie, ale nie decydujący, czemu dowiodły różnorodne badania, w tym na zmutowanych gryzoniach z manipulacjami stężenia wolnych rodników oraz w eksperymentach przy użyciu antyutleniaczy.

Każdy zastanawia się zapewne czy spożywanie dodatkowych ilości przeciwutleniaczy w postaci specjalnych pokarmów czy suplementów diety ma sens, skoro wolne rodniki zdają się być jednym z wrogów młodości. Odpowiedź nie jest jednoznaczna, a w zasadzie to prawie wcale jej nie ma. Wiele może zależeć od stanu organizmu. Niektórzy mają wzmożoną ekspresję enzymów przeciwutleniających, takich jak dysmutaza ponadtlenkowa czy peroksydaza glutationowa albo oksygenaza hemowa. Poza tym nasze endogenne przeciwutleniacze są na pewno ważniejsze od tych egzogennych, czerpanych z pożywienia, a wzmożone pobieranie tych drugich być może zmniejsza ekspresję tych pierwszych, co raczej uznaje się za niekorzystne. W związku z tym łykanie dodatkowych przeciwutleniaczy nie zawsze okaże się być dobre. Istnieją publikacje z epidemiologicznych badań, w których pokazano że występuje korelacja pomiędzy dodatkowym spożywaniem witaminy E czy beta karotenu, a krótszym życiem. Moda na zjadanie przeciwutleniaczy – jakichkolwiek, kiedykolwiek i z czegokolwiek, byle były – wygląda na merytorycznie bezzasadną.

W procesie starzenia za następny czynnik uznaje się telomery, a właściwie ich degradację. Są to końcówki chromosomów, chroniące je przed uszkodzeniami, łączeniem się w chromosomy „pierścieniowe” i innymi molekularnymi patologiami strukturalnymi i dysfunkcjami. Jak to się dzieje, że telomery zabezpieczają chromosomy? Nasi odlegli przodkowie mieli koliste DNA, w związku z czym replikacja zachodziła od pierwszego do ostatniego nukleotydu. U większości prokariontów tak jest do dnia dzisiejszego. Chromosomy eukariontów ewoluowały jednak w struktury nitkowate. Każda ich kolejna replikacja wiąże się więc z utratą drobnego, końcowego fragmentu chromosomu. Musiało zatem powstać coś, co zabezpieczy komórkę przed zbyt szybkim zanikiem funkcjonalnych genów po określonej liczbie replikacji. Zamiast nich ubywa więc nie sekwencji kodujących, a właśnie telomerów. Dla prostego zobrazowania tej funkcji telomery zwykle porównuje się do końcówek sznurowadeł, dzięki czemu te się nie prują. Z wiekiem nasze telomery ulegają zmianom, skracają się. Ich odbudowywanie jest coraz słabsze, mniej efektywne (z wyjątkiem komórek nowotworowych, w których gen kodujący enzym korygujący telomery – telomeraza – wykazuje bardzo wysoką ekspresję). Proces ten jest jedną ze składowych starzenia się organizmu.


Fot.: Chromosomy z oznakowanymi telomerami. Fot. U.S. Department of Energy Human Genome Program

Efekt starzeniowy przypisuje się także insulinie i insulinopodobnym czynnikom wzrostu (znanym pod skrótem IGF – insuline growth factors). Hormon ten wydzielany jest przez wyspy beta trzustki, a szczytowy moment następuje kiedy się najemy. Cukry uwolnione z pokarmu podczas trawienia zostają wchłonięte i trafiają do krwioobiegu, a dalej do komórek. Jest to więc informacja, że organizm jest w formie, gdyż poradził sobie ze zdobyciem pożywienia. Sygnał ten prawdopodobnie kształtował się ewolucyjnie jako objaw możliwości przystąpienia do rozrodu, a z hipotezy dyspozycyjnego ciała wynika, że organizm musi równoważyć wydatki na utrzymanie ciała i na rozród. Kiedy zatem dostaje wiadomość, że jest okazja by się rozmnażać, więcej energii poświęcane jest na ekspresję genów ważnych w behawiorze seksualnym itp. Odbywa się to kosztem energii przeznaczonej na przykład na syntezę enzymów przeciwutleniających czy białek naprawczych w komórkach somatycznych. Co więcej, geny, które w młodym wieku są przydatne i pomagają przetrwać, w późniejszym okresie życia mogą negatywnie wpływać na zdrowie i żywotność. Tym samym dobór naturalny promuje większe szanse na przetrwanie w młodości, kosztem długiego życia. Koncepcja ta ubrana jest w zestaw twierdzeń, w postaci tezy antagonistycznej plejotropii.

Badania pokazują, że istotnie na tempo starzenia się wpływa liczba spożywanych kalorii. Ograniczenie zjadanego pokarmu wydłuża życie u gryzoni laboratoryjnych w sposób znaczny, a u ludzi podobne obserwacje poczyniono na podstawie analiz epidemiologicznych. Wiąże się to najprawdopodobniej z mniejszym ryzykiem pojawienia się otyłości, występowania chorób sercowo-naczyniowych, stanów zapalnych, nowotworów. Być może fenomen ten powiązany jest w jakiś sposób z mechanizmem insulinowym, opisanym wyżej. Wiadomo natomiast, że restrykcja kaloryczna może korzystnie wpływać na regulację i aktywność sirtuin, „białek młodości” (stymulowanych także przez resweratrol).

Nagromadzenie się mutacji genetycznych na skutek działania wolnych rodników czy nienaprawionych błędów występujących podczas replikacji powoduje, że aparat genetyczny wytwarza wadliwe RNA i białka, przez co organizm nie jest w stanie normalnie funkcjonować, bronić się przed infekcjami i dalszymi atakami wolnych rodników. Zaburzona zostaje proteostaza, czyli właściwe powstawanie, funkcjonowanie i regulowanie aktywności białek. Może zacząć się też proces nowotworzenia. Komórki popełniają apoptozę (programowaną śmierć) i serce na skutek tego po latach pracy traci sprawność. Kumulacja mutacji w DNA jest więc kolejnym elementem starzenia się organizmu. Dodatkowo, ważna jest obecność komórek prekursorowych, będących macierzystymi dla danego rodzaju tkanki. Chodzi o komórki, które odtwarzają populację w danym narządzie. Ich wyczerpanie, zaburzenia lub uszkodzenia DNA także mają wpływ na starzenie.

Także działalność mitochondriów staje się z czasem dysfunkcyjna przez zachodzące w mtDNA mutacje. Proces starzenia się naszych mitochondriów można w pewnym stopniu spowolnić i to w prosty i oczywisty sposób – ćwiczeniami. Kiedy dbamy o regularną aktywność fizyczną, mitochondria „chętniej” się dzielą. Powstają więc nowe i nowe. Jeżeli namnożymy ich sobie więcej w młodszym wieku, kiedy są jeszcze zdrowe, z niewielką liczbą mutacji, to na przyszłość mamy więcej pożądanych mitochondriów. M.in. właśnie takim mechanizmem (choć nie tylko) tłumaczy się korzystny wpływ aktywności fizycznej na długość życia.

 Zegar biologiczny. Czym jest starzenie i jak ustala się wiek organizmu?
Fot.: Mitochondrium z uwidocznionym mtDNA. Zdjęcie wykonane za pomocą mikroskopii elektronowej. Fot. Francisco J. Iborra, Hiroshi Kimura, Peter R. Cook

Istnieje jeszcze epigenetyczny zegar biologiczny. Opiera się on o metylację DNA w regionach wysp CpG, czyli sekwencjach bogatych w powtórzenia cytozyna-guanina (dinukleotydy). Dla wyjaśnienia – metylacja DNA to proces przyłączania do nukleotydów, zwykle cytozyn (czasem też adenin) grupy alkilowej (CH3), zwanej również metylową. Fragmenty chromosomów, gdzie poziom metylacji jest wysoki, są silniej upakowane (skondensowane), a to ogranicza dostęp do nich dla czynników transkrypcyjnych. W związku z tym ekspresja zmetylowanych genów jest zmniejszona lub całkowicie ograniczona. Wzór metylacji DNA może być epigenetycznie dziedziczony. Zmienia się także wraz z wiekiem i to z tej właściwości czerpie biologiczny zegar epigenetyczny.

Współcześnie jesteśmy w stanie oszacować względny, biologiczny wiek organizmu na podstawie parametrów takich jak uszkodzenia DNA, długość telomerów czy stopień metylacji dinukleotydów w wyspach CpG. Zjawisko starzenia ewoluowało miliony lat. Odpowiedzi na postawione na początku artykułu pytania wymagają więc odniesienia się do biologii ewolucyjnej. Jest to dobry przykład tego, jak ważna może się ona okazać w medycynie czy dietetyce. Wątek ten przypomina nam też, że bezmyślne podążanie za modą na przeciwutleniacze, jako eliksiry młodości, niekoniecznie jest słuszne. Warto śledzić dalsze postępy naukowe w odkrywaniu, czym dokładniej jest starzenie, jakie są tego przyczyny i jak można im zapobiegać.

Ponieważ prowadzenie bloga naukowego wymaga ponoszenia kosztów (nie tylko finansowych, ale także czasowych), zdecydowałem się stworzyć profil na Patronite, gdzie możecie ustawić w prosty sposób comiesięczne wpłaty na rozwój bloga. Dzięki temu może on funkcjonować i będzie lepiej się rozwijać (pojawia się dzięki temu więcej artykułów na blogu). 5 czy 10 złotych nie jest dla jednej osoby dużą kwotą, ale przy wsparciu wielu z Was staje się realnym, finansowym patronatem bloga.

Literatura

  • Baur, Joseph A., et al. "Resveratrol improves health and survival of mice on a high-calorie diet." Nature (2006): 337.
  • Bjelakovic, Goran, et al. "Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis." Jama (2007): 842-857.
  • Corton, J. Christopher, et al. "Mimetics of caloric restriction include agonists of lipid-activated nuclear receptors." Journal of Biological Chemistry (2004): 46204-46212.
  • Douglas J. Futuyma. Ewolucja. Wydawnictwo Uniwersytetu Warszawskiego. Warszawa 2008.
  • Goel, Neelam, Priya Karir, and Vivek Kumar Garg. "Role of DNA methylation in human age prediction." Mechanisms of ageing and development (2017): 33-41.
  • Horvath, Steve. “DNA Methylation Age of Human Tissues and Cell Types.” Genome Biology (2013): R115. Web. 5 May 2018.
  • http://genomics.senescence.info/species/nonaging.php
  • Kirkwood, Tom B. "Evolution of ageing." Nature (1977): 301-304.
  • Lapointe, Jérôme, and Siegfried Hekimi. “When a Theory of Aging Ages Badly.” Cellular and molecular life sciences : CMLS (2010): 1–8. PMC. Web. 5 May 2018.
  • Nick Lane. Tlen, cząsteczka, która stworzyła świat. Wydawnictwo Prószyński i S-ka. Warszawa.
  • Robert Murray, Daryl Granner, Victor Rodwell. Biochemia Harpera. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2014.
  • Sanz, Alberto, and Rhoda KA Stefanatos. "The mitochondrial free radical theory of aging: a critical view." Current aging science (2008): 10-21.
  • Tadeusz Krzymowski. Fizjologia zwierząt. Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne. Warszawa 2005.
  • Winter P., Hickey I., Fletcher H. Krótkie wykłady. Genetyka. Wydawnictwo Naukowe PWN. Warszawa 2013.

Źródło: https://www.totylkoteoria.pl/2018/05/zegar-biologiczny-starzenie.html

dobre
   
słabe
   
2

Najlepszy komentarz:

ozzie wczoraj o 18:51
0  2

Ciekawe czemu Polacy nie wymyśleli jeszcze jak człowiekowi cofnąć "licznik" xD

Kilka prostych narzędzi filozofii nauki:
1) Brzytwa Ockhama
W wyjaśnianiu zjawisk dąż do prostoty. Wybieraj wyjaśnienia, które opierają się na najmniejszej liczbie założeń i pojęć. "Nie mnóż bytów ponad miarę"
2) Brzytwa Hanlona
Nigdy nie przypisuj złośliwości czynowi, który mógł wynikać z czystej głupoty.
3) Brzytwa Blore'a
Gdy stajesz przed równym wyborem pomiędzy dwiema teoriami...wybierz tą śmieszniejszą.
4) Brzytwa Hitchense'a
To co ktoś przyjmuje jako prawdziwe bez dowodu, odrzucaj bez dowodu.
5) Brzytwa Aldere'a (znana również jako "Płonący miecz laserowy Niutona").
Jeśli czegoś nie da się rozstrzygnąć eksperymentalnie, to nie jest to warte debaty.
6) Brzytwa (gilotyna) Hume'a
Jeśli jakaś przyczyna przypisana danemu skutkowi, nie jest dostateczna aby owy skutek wywołać, musisz ją odrzucić, albo tak zmodyfikować, aby była proporcjonalna do skutku.
7) Reguła KISS (ang. Keep It Simple, Stupid), dosłownie nie komplikuj, głupku, znana również jako BUZI (Bez Udziwnień Zapisu, Idioto).
„Prostota jest szczytem wyrafinowania”.
8) Reguła DRY (ang. Don't Repeat Yourself, pol. Nie powtarzaj się)
Jest to reguła mówiąca o tym, aby się nie powtarzać. Czyli po prostu nie powtarzaj się. Nie ma sensu powtarzać się. Komplikujesz powtarzając się. Unikaj powielania tych samych czynności. Staraj się wszystko zautomatyzować i nie powtarzaj się.
9) Broń Czechowa
Usuń wszystko co nie ma znaczenia dla tego co piszesz. Jeśli w twoim opowiadaniu w rozdziale pierwszym pojawia się wisząca na ścianie broń...w rozdziale drugim albo trzecim musi ona wypalić. Jeśli nie zamierzasz jej odpalić, to nie wieszaj jej tam.
10) Zasada Sagana: "Nadzwyczajne twierdzenia, wymagają nadzwyczajnych dowodów."

dobre
   
słabe
   
10

Najlepszy komentarz:

petro przedwczoraj o 16:36
0  4

A propos Nauki:

:)


To, w jaki sposób rozprzestrzenia się wirus HIV przez śluz narządów płciowych od dawna nie jest tajemnicą. Ale dopiero teraz udało się sfilmować ten proces od początku do końca – w warunkach laboratoryjnych.

- Mieliśmy wcześniej pojęcie globalne w jaki sposób wirus infekuje tkankę, ale oglądanie tego na żywo to coś zupełnie innego – mówi Morgane Bomsel, biolog molekularna z Instytutu Cochin na paryskiej Sorbonie.

Na filmie widać zainfekowaną komórkę limfocytu T z wirusem, oznaczonym fluorescencyjnym zielonym kolorem, podczas zbliżania się do sztucznie odtworzonej błony śluzowej narządów płciowych. Gdy dochodzi do kontaktu z nabłonkiem tworzy się swego rodzaju kieszeń nazywana wirusową synapsą. Następnie produkowane są w jej wnętrzu wirusy, które widać jako małe świecące na zielono kropki.


Kolejnym krokiem jest coś podobnego do wystrzału zielonego lasera z filmu science fiction. To moment przeskoku wirusa przez synapsę do wnętrza infekowanej komórki. Tu pojawia się ciekawy zwrot akcji, bo HIV nie infekuje tej samej komórki nabłonka, lecz przenika przez nią na wylot do następnej warstwy, gdzie wchodzi w kontakt z makrofagami, komórkami tkanki łącznej.

Po mniej czasie 1-2 godzin, gdy proces produkcji i przekazania wirusa zostaje zakończony, zainfekowany limfocyt T odłącza się i rusza w dalszą drogę.

Komórki-nosiciele to idealne narzędzie wirusów do przenoszenia się. Pozbawione takiego wehikuły wirusy co prawda mogą się samodzielnie przebijać przez błonę śluzową, jednak jest to znacznie mniej wydajne.

Przy okazji badania zaobserwowano inny ciekawy fakt: zakażony wirusem limfocyt zdawał się celować idealnie w komórki nabłonkowe znajdujące się dokładnie nad makrofagami.

- Dopiero obserwując ten proces mogliśmy zobaczyć, że zachodzi tu interakcja między makrofagami i nabłonkiem – mówi autorka badań.


Makrofagi przez kolejne 20 dni produkują i rozsiewają wirusy by później przejść w stan uśpienia. Mimo tego, HIV dalej pozostaje w tych komórkach, co stanowi największe wyzwanie dla lekarzy z nim walczących. Formując własne rezerwy w makrofagach może się odradzać i ponownie infekować organizm. Wcześniej studiowano głównie to w jaki sposób rozprzestrzenia się przez limfocyty T.

Bomsel przekonuje, że terapia antywirusowa może uśpić takie rezerwy, jadnak jej przerwanie uruchomi je na nowo.

- Zatem nowym celem jest stworzenie szczepionki aktywnej już w błonie śluzowej, która pozwoli uniknąć formowania się takich rezerw – dodaje.

Kolejne badania zespołu Bomsel dotyczyć będą tego w jaki sposób unieszkodliwiać istniejące rezerwy wirusa tak by po jego unieszkodliwieniu terapią nie mógł się odrodzić.

Źródło: Cell Reports / Eureka! Alert / Focus

dobre
   
słabe
   
1






Polub nas!